มีรายงานบาคาร่าการช่วยหายใจในผู้ป่วยทุกรายที่มี SSC-CIP ความดันหายใจออกตอนปลายเป็นบวกสูง (>10 ซม. H 2 O) ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงต่ำและตำแหน่งคว่ำได้แสดงผลเชิงลบต่อจุลภาคของระบบทางเดินอาหารในแบบจำลองสัตว์ [ 1 , 5 ] กลยุทธ์การช่วยหายใจนี้ถูกนำมาใช้ในผู้ป่วยของเรา เนื่องจากเป็นกลยุทธ์ที่แนะนำในการรักษาโรค ARDS ที่เกี่ยวข้องกับ SARS-CoV-2 นอกจากนี้โรคอ้วนและการระบายอากาศที่มีแนวโน้มจะเพิ่มความเสี่ยงของ SSC-CIP ใน ARDS ที่เกี่ยวข้องกับไข้หวัดใหญ่]. ดังนั้นทั้งกลยุทธ์การช่วยหายใจและโรคอ้วนจึงอาจมีบทบาทในการพัฒนา SSC-CIP ในผู้ป่วยของเรา ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นและสภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปอาจทำให้จุลภาคในช่องท้องเยื่อหุ้มปอดลดลง [ 5 ] SIRS เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดอาการ coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับ SARS-Cov-2 ซึ่งสนับสนุนแนวคิดเรื่องการอักเสบของลิ่มเลือดอุดตัน [ 9 ] ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปนั้นชัดเจนในกรณีของเรา (ผ่านระดับความสูงที่ทำเครื่องหมายไว้ใน d-dimers) และอาจมีส่วนทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ท่อน้ำดีขาดเลือด [ 5 ]
น้ำดีเป็นพิษเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันของ cholangiocytes ได้รับการปกป้องจากคุณสมบัติของผงซักฟอกของกรดน้ำดีที่ไม่ชอบน้ำโดยการหลั่งของฟอสโฟลิปิดในเซลล์ตับและการหลั่งของ HCO 3 - [ 5 ] ทางเดินน้ำดี กลไกการเคลื่อนย้ายเซลล์เหล่านี้สามารถถูกทำลายโดย cytokines ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งปล่อยออกมาในสภาวะทางคลินิกหลายประการ เช่น SIRS/sepsis การบาดเจ็บ แผลไฟไหม้ และการผ่าตัดใหญ่ [ 5 ] ผู้ป่วยของเราเข้ารับการรักษาด้วยสัญญาณของ บาคาร่าการอักเสบที่จะเกิดขึ้น เช่น ลิมโฟฟีเนีย ค่าดีเมอร์สูง เนื้อเยื่อเสียหาย/ไวรัสตับอักเสบ (แลคเตทดีไฮโดรจีเนสสูง AST และอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส) และการกระตุ้นมาโครฟาจ/ตับ (เฟอร์ริตินสูง) [ 4]. SARS-CoV-2 ที่เหนี่ยวนำให้เกิด SIRS ดังกล่าว ร่วมกับช่วงเวลาของความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง (ซึ่งสามารถกระตุ้น SIRS เพิ่มเติมผ่านเนื้อเยื่อขาดเลือด) อาจมีส่วนทำให้กลไกการป้องกันเหล่านี้หยุดชะงัก ภาวะขาดเลือดขาดเลือดสามารถลดระดับการลำเลียงตับและท่อน้ำดีได้โดยตรง [ 5 ]
ความเสียหายของท่อน้ำดีใน SSC-CIP อาจเป็นเหตุการณ์แรกๆ โดยเกิดขึ้นภายใน 5 วันแรกของการเข้า ICU ผ่านการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ cholestatic [ 10 ] แกมมา-กลูตามิล ทรานสเปปติเดสเป็นเอนไซม์แรกที่เพิ่มจุดสูงสุดที่ 20-50 เท่าของขีดจำกัดบนของค่าปกติ (ULN) ตามด้วยอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูงสุดที่ 5-21 เท่าของ ULN และต่อมาด้วยบิลิรูบิน AST และอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสสามารถยกระดับได้ในระดับปานกลาง (สูงถึง 20 และ 9 เท่าของ ULN ตามลำดับ ในกรณีชุดเดียว) [ 10 ] รูปแบบของ LFT ที่ผิดปกตินี้พบได้ในผู้ป่วยของเรา (รูปที่ 1). มีรายงานถึง 53% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ SARS-CoV-2 ที่ตับบกพร่อง ซึ่งสะท้อนถึงการมีส่วนร่วมของตับจากโรคระบบอักเสบที่ร้ายแรงต่อร่างกาย แม้ว่าการบาดเจ็บจากไวรัสโดยตรงต่อเซลล์ตับจะไม่สามารถละเว้นได้ อย่างไรก็ตาม การยกระดับ LFT ที่เกี่ยวข้องกับ SARS-CoV-2 เกิดขึ้นอย่างเด่นชัดในรูปแบบเซลล์ตับ
| 
